La senescencia como proceso evolutivo
La senescencia es el declinar de la supervivencia y de la fecundidad con la postmaduración (Rose, 1984a). Han sido propuestas varias hipótesis explicativas del por qué (en el sentido de por qué o causa última o evolutiva, y no del cómo, causa próxima o funcional, sensu Mayr 1961) de la senescencia (Lamb, 1978, Rose, 1984a): unas la observan como un mecanismo no genético (Lints y Lints, 1969, Orgel, 1973); otras, en cambio, sí la consideran una consecuencia de nuestros genes. Dos de estas últimas son las que presentan mayor vigencia (Rose y Charlesworth, 1980): la teoría de la acumulación de mutaciones de Medawar (1946) y la del efecto pleiotrópico de Williams (1966).
Medawar razona según el siguiente esquema lógico (véase Pianka, 1974):
Supongamos que la probabilidad de morir de un individuo de una población sea un mismo valor constante para cada edad. Consecuentemente, habrá en la población más individuos jóvenes que mayores. Cualquier mutación, independientemente de su dirección, estará menos seleccionada para edades avanzadas que tempranas, ya que aquellas tendrán menor valor reproductivo en términos de Fisher. Así, por ejemplo, una mutación deletérea que se exprese en edades tardías se mantendrá en frecuencias de equilibrio más altas que si se expresa en edades más jóvenes. De este modo, cabe esperar un declinar de los valores de la fitness con la edad. Esto explica la no inmortalidad de los organismos. La senescencia sería el resultado de la expresión de mutaciones perjudiciales en una edad avanzada. Inversamente, mutaciones beneficiosas se seleccionarían con mayor intensidad si se expresan tempranamente.
Williams logra explicar la senescencia de modo alternativo. Aceptando que los caracteres son más seleccionados en las primeras edades que las tardías, un gen, razona Williams, que tenga un efecto temprano beneficioso y perjudicial posteriormente, será favorecido por la selección natural.
Así, cabe esperar, efectos pleiotrópicos antagónicos entre los caracteres de la fitness tempranos y tardíos, es decir, una correlación genética negativa.
La teoría antagónica de Williams conduce directamente a la teoría del esfuerzo reproductivo. Un organismo posee una cantidad de energía que debe distribuir en su desarrollo, crecimiento y reproducción (principio de asignación). La fracción gastada en reproducción y el tiempo preciso al gasto, depende de una serie de factores ecológicos e históricos. La inversión principal en un componente afectará negativamente al resto. Un excelente tratamiento teórico de estas cuestiones y otras relacionadas con los parámetros vida puede hallarse en Charlesworth (1980).
La aceptación de la teoría de Williams arrojaría mucha luz a la teoría de los parámetros vida:
1. La senescencia llegaría a enlazar con la evolución de los caracteres de vida como un todo.
2. Los caracteres o componentes de la fitness no se maximizan, se optimizan. Los genes no aumentarán o disminuiran por solitario dentro de cada componente. Hay un balance o compromiso (trade-off) entre los caracteres, que deben optimizarse.
3. La correlación genética inversa entre los caracteres tempranos y tardíos reducen los grados de libertad del sistema conjunto. Ello es de una generalidad que permitiría predicciones de la evolución de un componente cuando otro es selecionado.
4. Podría resultar que la variación en fitness de cada componente no sea de valor cuando se considera la fitness conjunta de todos. Es decir, si hubiese abundante varianza genética aditiva para la fecundidad, no debería significar varianza genética aditiva para la fitness total. De modo que todos los efectos conjuntos podrían cancelarse y la variabilidad en los componentes de la fitness sería efectivamente neutra (Rose y Charlesworth, 1981b).
Un test de las teorías de las senescencia ha sido realizado por Rose y Charlesworth (1980, 1981a, 1981b) en poblaciones exogámicas de D. melanogaster. Sus resultados muestran una correlación negativa entre fecundidad temprana y tiempo de vida. Además, no encuentran un aumento de la varianza en los componentes con la edad, como sería de prever según el modelo de la acumulación de mutaciones. En consecuencia, los experimentos dan soporte a la teoría de efectos antagónicos. Su universalidad depende de más datos experimentales.
